وصفات الكوكتيل والمشروبات الروحية والبارات المحلية

هل التغيرات في القمح مسؤولة عن ارتفاع مرض الاضطرابات الهضمية؟

هل التغيرات في القمح مسؤولة عن ارتفاع مرض الاضطرابات الهضمية؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

يعتقد أحد أطباء القلب ذلك ، لكن العلماء لا يتفقون معه

ويكيميديا ​​كومنز / Bluemoose

لا أحد يعرف سبب ارتفاع مرض الاضطرابات الهضمية.

إذا كنت قد سمعت عن المؤلف ويليام ديفيس ، وهو طبيب قلب من ميلووكي ، فمن المحتمل أن يكون ذلك بسبب كتابه الشهير بطن القمح، التي تمجد فضائل اتباع نظام غذائي خالٍ من القمح. بعد أن توقف ديفيس عن تناول القمح ، ادعى أن مجموعة من الأمراض بما في ذلك مرض السكري وتقلب المزاج وآلام المفاصل والارتجاع الحمضي قد هدأت. زعم ديفيس أن ارتفاع مرض الاضطرابات الهضمية ، وهو النفور من جلوتين القمح ، في العشرين عامًا الماضية يرجع إلى حد كبير إلى حقيقة أنه تم إدخال أنواع جديدة من القمح ، بهدف زيادة غلة الحبوب. لكن هذا الأسبوع أصدر كيميائي باحث بوزارة الزراعة الأمريكية نتائج دراسة تدحض هذا الادعاء.

وفقًا لـ NPR ، الكيميائي ، دونالد كاساردا ، ظلت مستويات الغلوتين في القمح على حالها بمرور الوقت ، ويوافق خبير الاضطرابات الهضمية دانييل ليفلر على أن سبب المرض يرجع إلى حد كبير إلى سلسلة من العوامل.

قال ليفلر لـ NPR: "لا أعتقد أن هناك طعامًا شريرًا واحدًا يسبب المشكلة في مجتمعنا". "هناك دليل جيد على أن الغالبية العظمى من الناس يتعاملون بشكل جيد مع القمح."

لذا ، بينما يرتفع مرض الاضطرابات الهضمية ، إلى حوالي 1 في المائة من السكان ، لا يوجد إجماع حول سبب حدوث ذلك. سواء كان ذلك بسبب استخدام المضادات الحيوية في وقت مبكر من الحياة ، فإن ما يسمى بـ "فرضية النظافة" ، والتي تدعي أن محيطنا نظيف للغاية لدرجة أن أجسامنا تجد أشياء غير سامة ، مثل الفول السوداني ، تصاب بالحساسية ، أو ما إذا كان بروتينًا مختلفًا في القمح الذي يصيب الناس بالمرض ، من المرجح أن يمر وقت طويل قبل أن نصل إلى الجزء السفلي من عدم تحمل الغلوتين.


أهوال الطعام الخالي من الغلوتين

يستمر حدوث ذلك: التقيت بأشخاص يقولون لي & # 8220 أنا أتبع أسلوب حياة بطن القمح. أنا آكل خالي من الغلوتين! & # 8221 عندما أسألهم ماذا يعني ذلك ، أخبروني أنهم يأكلون فقط الخبز الخالي من الغلوتين والمعكرونة والبيتزا وملفات تعريف الارتباط ، إلخ.

أنا & # 8217m لست متأكدًا تمامًا من سبب شيوع هذا التفسير الخاطئ لرسالة Wheat Belly. دعونا نتحدث عن هذا التمييز المهم ، مثل يمكن أن تكون خالية من الغلوتين كارثة مطلقة للصحة والوزن، على عكس الصحة الرائعة وفقدان الوزن الذي نتمتع به على نمط حياة بطن القمح عند القيام بذلك بشكل صحيح.

من الجيد تمامًا أن تكون خاليًا من الغلوتين ، أي تجنب القمح والجاودار والشعير الذي يحتوي على بروتين جليادين داخل الغلوتين المسؤول عن مرض الاضطرابات الهضمية والتفاعلات الأخرى التي يسببها الغليادين. غالبًا ما يجادل الأشخاص المصابون بالداء البطني & # 8220 لكنني لديك لتكون خاليًا من الغلوتين! & # 8221 ولكن المشكلة تأتي عندما يحاول مصنعو المواد الغذائية الحصول على شريحة من النشاط وإعادة إنشاء الخبز واللفائف وقشرة البيتزا الخالية من الغلوتين وما إلى ذلك باستخدام واحد أو أكثر من المكونات الأربعة:

يعمل القمح والحبوب المرتبطة به على رفع نسبة السكر في الدم إلى مستويات عالية أعلى من سكر المائدة ، وذلك بسبب قابلية هضم الأميلوبكتين الفريدة من نوعها. وهناك القليل من الأطعمة التي ترفع نسبة السكر في الدم أعلى من القمح. إذن ما هي الأطعمة التي ترفع نسبة السكر في الدم أعلى من السكر ، أعلى من القمح؟ نعم: نشا الذرة ودقيق الأرز ونشا التابيوكا ودقيق البطاطس. تناول أي أطعمة خالية من الغلوتين مصنوعة من هذه المكونات وسوف تعاني من ارتفاع نسبة السكر في الدم. افعل ذلك بشكل متكرر وستصاب بمقاومة الأنسولين ومقدمات السكري ومرض السكري من النوع 2. لكنها لا تنتهي عند هذا الحد.

ما الذي تفعله المكونات البديلة الخالية من الغلوتين أيضًا للمستهلك التعساء الذي يأكلها معتقدًا أنها صحية وآمنة؟ كثير. من بين آثار الأطعمة الخالية من الغلوتين:

  • تفاعلات الجلايكيشن& # 8212 ارتفاع نسبة الجلوكوز في الدم يغير بروتينات الجسم عن طريق عملية تسمى glycation ، وهو تفاعل لا رجعة فيه ينتج بشكل أساسي الحطام الخلوي. بينما يمكنك اكتشاف الجلوكوز عبر اختبار HbA1c الشائع (الهيموجلوبين السكري) ، فقد ربحت & # 8217t تكتشف البروتينات الموجودة في عدسات عينيك حتى تتراكم على شكل إعتام عدسة العين ، أو في الكلى حتى تصاب بالفشل الكلوي ، أو في القلب. تتراكم جزيئات LDL السكري الصغيرة على شكل لويحات تصلب الشرايين ونوبة قلبية ، أو في الدماغ الذي يساهم في الإصابة بمرض الزهايمر والخرف.
  • بروتين الذرة الزين يحاكي الجليادين& # 8212 بقايا بروتين الزين في نشا الذرة ، على الرغم من وجودها بكميات صغيرة فقط ، يمكن أن تعمل مثل الجليادين في الأشخاص المصابين بمرض الاضطرابات الهضمية وحساسية الغليادين (على سبيل المثال ، ترنح المخيخ ، اعتلال الأعصاب المحيطية ، التهاب الغدة الدرقية Hashimoto & # 8217s ، وفقدان الخلايا الجدارية في المناعة الذاتية المعدية). بمعنى آخر ، يمكن للأطعمة الخالية من الغلوتين تنشيط مرض الاضطرابات الهضمية وحالات أخرى.
  • راصات جرثومة القمح في الأرز& # 8212 على الرغم من أنه & # 8217s في الأرز ، إلا أنه لا يزال يطلق عليه & # 8220wheat & # 8221 جرثومة agglutinin لأن الهيكل مطابق لذلك الموجود في القمح. بينما يوجد أيضًا بكميات صغيرة ، هناك ما يكفي لتعطيل بطانة الأمعاء بطرق تشبه الاضطرابات الهضمية (السمية المباشرة ، بدلاً من مسار الاضطرابات الهضمية غير المباشر بوساطة المناعة).
  • زيادة الوزن& # 8212 سكريات الدم المرتفعة للغاية الناتجة عن المكونات الخالية من الغلوتين تثير أيضًا الأنسولين المرتفع الذي يؤدي بدوره إلى مقاومة الأنسولين والتي بدورها تتسبب في تراكم الدهون الالتهابية الحشوية. هذا هو السبب في أن الأشخاص الذين يستهلكون الأطعمة الخالية من الغلوتين ينموون حول الخصر مما يعكس تراكم الدهون حول أعضاء البطن والقلب.
  • يشعل الالتهاب& # 8212 يتسبب ارتفاع مستويات الأنسولين وتراكم الدهون الحشوية في زيادة الالتهاب ، ويمكن تتبع ذلك مع زيادة البروتين المتفاعل C ، و Il-2 ، و TNF-alpha وغيرها من الإجراءات. يكمن الالتهاب وراء العديد من الحالات الصحية مثل أمراض القلب والسرطان والخرف.
  • يعطل الحالة الهرمونية& # 8212 مع تراكم الدهون الحشوية ، تتطور مجموعة متنوعة من الاضطرابات الهرمونية التي تؤدي ، على سبيل المثال ، إلى تضخم ثدي الرجال وانخفاض هرمون التستوستيرون لديهم. يتسبب في زيادة مستويات هرمون الاستروجين لدى النساء والتي ترتبط بزيادة خطر الإصابة بسرطان الثدي. في النساء المصابات بالـ PCOS ، يرتفع هرمون التستوستيرون ، يرتفع سكر الدم وضغط الدم ، ويتطور العقم.
  • دسباقتريوز ونمو البكتيريا المعوية الدقيقة (SIBO)& # 8212 الدقيق الغني بالكربوهيدرات عالي النقاء مثل الدقيق الخالي من الغلوتين يشبه وضع فتات الخبز للبط: سوف تتبع مسار الفتات. يعد استهلاك الكربوهيدرات عالية الهضم للأطعمة الخالية من الغلوتين إعدادًا لدعوة ميكروبات القولون إلى الأمعاء الدقيقة ، وهو الوضع الذي يحدد SIBO. كما أنه يغير تكوين أنواع نباتات الأمعاء بطرق غير صحية.
  • تسوس الأسنان& # 8212 الكربوهيدرات من بعض أنواع الدقيق الخالي من الغلوتين مثل نشا الذرة تضخم بشكل كبير احتمالية تسوس الأسنان ، تمامًا كما يفعل القمح.

انت وجدت الفكرة؟ يجب ألا تباع الأطعمة الخالية من الغلوتين المصنوعة من الدقيق الشائع الخالي من الغلوتين & # 8217t. أو على الأقل يجب التعرف على أنه ليس أفضل من تناول السكر من وعاء. لا ينبغي أن يأكل أي شخص في نمط حياة بطن القمح مثل هذه الأطعمة مع عواقبها الكارثية.

حقًا: احصل على نمط حياة بطن القمح الصحيح وستكافأ بصحة مذهلة وفقدان الوزن والشباب.


هناك أكثر من 8217 في القمح أكثر من مرض الاضطرابات الهضمية

أريد أن أتناول هذه المسألة بشكل مباشر ، لأن الحكمة الشعبية & # 8220wisdom & # 8221 هي أن مشاكل استهلاك القمح والحبوب المرتبطة به تبدأ وتنتهي بمرض الاضطرابات الهضمية. على سبيل المثال ، يجادل لوبي القمح بشكل متكرر أنه إذا لم تكن مصابًا بمرض الاضطرابات الهضمية ، فلن يكون لديك عمل في تجنب القمح والحبوب ذات الصلة.

يزعم المدافعون عن القمح ، مثل أولئك الذين ورد ذكرهم في مقالة نيويورك تايمز ، أن مرض الاضطرابات الهضمية يصيب 1٪ من البشر ، لكن آخر 99٪ من الناس لا يستطيعون فقط استهلاك القمح مع الإفلات من العقاب ، ولكن يمكنهم فعل ذلك أيضًا والحصول على فوائد صحية بسبب محتوى الألياف وفيتامين ب. يقولون إن التخلص من القمح والحبوب بالتالي غير ضروري وغير صحي بل وخطير.

لذلك دعونا نفحص الظروف الصحية التي يمكن أن تتطور لدى 99٪ من الأشخاص الذين يصابون بذلك ليس لديك مرض الاضطرابات الهضمية:

  • رنح مخيخي& # 8211 هذه حالة تتسبب فيها الأجسام المضادة للغليادين (على الرغم من اختلافها عن تلك التي تحدث في مرض الاضطرابات الهضمية) في إتلاف المخيخ ، وهو جزء الدماغ المسؤول عن التنسيق والتحكم في المثانة ووظائف الجسم الأخرى. يعاني الأشخاص المصابون بهذه الحالة من عدم تناسق تدريجي ، ويبدأون في التعثر ، ويفقدون السيطرة على مثانتهم ، ثم ينتهي بهم الأمر على كرسي متحرك ويعانون من الموت المبكر. توقف عن تناول القمح والحبوب ذات الصلة وتوقف تطور المرض ، ويمكن أن ينعكس جزئيًا (فقط جزئيًا ، لأن أنسجة المخ والجهاز العصبي ضعيفة في الشفاء).
  • الاعتلال العصبي المحيطي& # 8211 في حين أن معظم حالات الاعتلال العصبي المحيطي ، أو تلف الأعصاب في الساقين والأعضاء (على سبيل المثال ، المعدة ، مما يؤدي إلى معدة غير وظيفية أو خزل المعدة) ترجع إلى مرض السكري طويل الأمد ، في الحالات المتبقية في الأشخاص غير المصابين بداء السكري ، 50٪ من حالات الاعتلال العصبي المحيطي غير السكري ناتجة عن تفاعل مناعي ذاتي ناتج عن جليادين مع مستويات عالية من الأجسام المضادة للجليادين. كما هو الحال مع ترنح المخيخ ، ينعكس عدم الاتساق ، وألم الساق ، وحتى خزل المعدة ، أحيانًا بالكامل ، مع التخلص من القمح / الحبوب.
  • فقر الدم الناجم عن نقص الحديد& # 8211 تقلل فيتات القمح والحبوب من امتصاص الحديد بنسبة تصل إلى 90٪ ، مما يجعل استهلاك القمح / الحبوب ثاني أكثر الأسباب شيوعًا لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد في العالم بعد فقدان الدم. تخلص من القمح / الحبوب ، نقص الحديد ينعكس.
  • التثدي& # 8211 هذا هو & # 8220man boob & # 8221 المسألة & # 8211 تكبير الثدي عند الذكور ، محرج ، مشوه ، والآن هو المسؤول عن جراحة تصغير الثدي عند الرجال كونها من بين العمليات الجراحية الاختيارية الأكثر شيوعًا عند الرجال. تذكر أن خماسي الببتيد A5 الناتج عن الهضم الجزئي لبروتين الجلادين هو منبه قوي لإفراز البرولاكتين النخامي (pro- + lactin = يزيد الرضاعة) يزيل القمح والحبوب ، ويزيل جميع مصادر الغليادين ، وتنخفض مستويات البرولاكتين ويتراجع حجم الثدي. والأفضل من ذلك ، فقدان القمح والحبوب ، وفقدان الأميلوبكتين A المسؤول عن ارتفاع نسبة السكر في الدم والأنسولين ، وتنحسر دهون البطن الالتهابية ، ونشاط إنزيم أروماتاز ​​في قطرات دهون البطن ، وزيادة مستويات هرمون التستوستيرون ، وانخفاض مستويات هرمون الاستروجين عند الذكور (منذ فرط النشاط أروماتاز ​​في دهون البطن يحول هرمون التستوستيرون إلى هرمون الاستروجين).
  • نقص فيتامين ب 12& # 8211 امتصاص فيتامين ب 12 ، وهو حيوي للعديد من عمليات الجسم ، مثل إنتاج خلايا الدم ووظيفة الجهاز العصبي ، يكون ضعيفًا لأن القمح والحبوب تؤدي إلى استجابة مناعية ذاتية ضد الخلايا الجدارية للمعدة التي تنتج البروتين (& # 8220 عامل داخلي & # 8221) مطلوب لامتصاص فيتامين ب 12. يؤدي تلف الخلايا الجدارية إلى إعاقة إنتاج العامل الداخلي ، ولا يتم امتصاص فيتامين ب 12. هذا ينعكس مع التخلص من القمح / الحبوب ويرافقه ارتفاع في مستويات B12 وعكس فقر الدم الخبيث أو فقر الدم الكبير.
  • Hashimoto & # 8217s الغدة الدرقية& # 8211 ما يصل إلى 50 ٪ من الأشخاص الذين يعانون من حالة الغدة الدرقية المناعية الذاتية لديهم مستويات عالية من الأجسام المضادة ضد بروتين جليادين للقمح والحبوب ذات الصلة. إزالة القمح / الحبوب ويهدأ التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي (خاصة عندما يقترن بفيتامين د وزراعة فلورا الأمعاء الصحية) ولكن ، لسوء الحظ ، عادة لا يكون مصحوبًا باستعادة كاملة لإنتاج هرمون الغدة الدرقية ، مما يعني أن هرمونات الغدة الدرقية ، T4 و T3 ، قد لا تزال بحاجة ليتم تناولها للحصول على حالة الغدة الدرقية الطبيعية.
  • مرض السكر النوع 1& # 8211 الدليل واضح تمامًا: العديد من حالات تدمير المناعة الذاتية لخلايا بيتا البنكرياس التي تنتج الأنسولين ، إن لم يكن معظمها ، يتم بدء تشغيلها بواسطة بروتين جليادين الموجود في القمح والحبوب ذات الصلة (بالإضافة إلى بروتين الزين في الذرة وكازين بيتا A1 بروتين منتجات الألبان ، على الرغم من أنه أقل شيوعًا) ، الذي أكده كل من الإنسان وكذلك التجربة في نموذجين تجريبيين. كما هو الحال مع تدمير Hashimoto & # 8217s للغدة الدرقية ، فإن خلايا بيتا البنكرياس ضعيفة جدًا في التعافي والغالبية العظمى من مرضى السكري من النوع 1 هم مرضى السكري المعتمدون على الأنسولين مدى الحياة.
  • التهاب المفصل الروماتويدي& # 8211 التهاب المفاصل الروماتويدي بمثابة مرض مناعي ذاتي نموذجي ، وفي هذه الحالة هجوم مناعي ذاتي ضد مفاصل الجسم. تبدأ عملية المناعة الذاتية بأشكال سليمة من بروتين جليادين ، وهو المسار الذي وضعه الدكتور أليسيو فاسانو وزملاؤه في جامعة ميريلاند بأناقة.
  • ارتفاع السكر في الدم / مرض السكري من النوع 2& # 8211 الصيغة التي تجعل الشخص مصابًا بالسكري بسيطة: تناول الأطعمة التي ترفع نسبة السكر في الدم والأنسولين ، وتتطور مقاومة الأنسولين ، وتنمو الدهون الحشوية التي تزيد من الالتهاب الذي يمنع الأنسولين ، ويتطور الكبد الدهني (بسبب الكبد من جديد تولد الدهون) التي تمنع الأنسولين أيضًا ، وترتفع نسبة السكر في الدم إلى مستوى السكري. لذلك تبدأ العملية بالأطعمة التي ترفع نسبة السكر في الدم إلى أعلى مستوى. ما هي الأطعمة التي تحتوي على أعلى مؤشر نسبة السكر في الدم (وأحمال نسبة السكر في الدم) من بين جميع الأطعمة؟ الحبوب & # 8211 حتى أكثر من سكر المائدة الأبيض. اتبع نظامًا غذائيًا يهيمن عليه أو غنيًا بالحبوب ، أبيض أو كامل ، وسكر الدم يرتفع عدة مرات يوميًا (نظرًا لعدم وجود فرق تقريبًا من منظور سكر الدم): إعداد مثالي لمرض السكري من النوع 2. تخلص من كل القمح والحبوب وتفك الدورة بأكملها.
  • الأكزيما ، الصدفية ، الزهمي ، الوردية& # 8211 هذه الأمراض الجلدية المناعية الذاتية الشائعة التي تصيب ملايين الأشخاص تحدث عند الأشخاص غير المصابين بمرض الاضطرابات الهضمية ، وتختفي أو تختفي في الأغلبية مع التخلص من القمح / الحبوب.
  • جنون العظمة من الفصام وهوس المرض ثنائي القطب والاكتئاب& # 8211 مجموعة فرعية كبيرة من الأشخاص الذين يعانون من كل حالة من هذه الحالات يعانون من انخفاض في الأعراض مع التخلص من القمح / الحبوب. لن يتم علاج مرضى الفصام ، ولكنهم قللوا من جنون العظمة ، وقللوا من الهلوسة السمعية (سماع الأصوات) ، وتحسين القدرة على المشاركة الاجتماعية. يميل الأشخاص الأكثر عرضة للاستجابة للتخلص من القمح / الحبوب إلى أن يكونوا الأشخاص الذين لديهم أجسام مضادة عالية للغليادين ، ولكن هناك الكثير ممن لا يمتلكون مثل هذه الأجسام المضادة والذين يتحسنون أيضًا ، ويرجع ذلك على الأرجح إلى تأثيرات تغيير العقل والسلوك الناتجة عن إزالة الغليادين. - الببتيدات الأفيونية المشتقة.

يمكنني الاستمرار ، حيث يوجد حرفيا المئات من الحالات الأخرى التي يسببها استهلاك القمح والحبوب لدى الناس بدون مرض الاضطرابات الهضمية ، وجميعها موثقة في المؤلفات العلمية (العديد من المراجع المدرجة في كتاب الصحة الشاملة للقمح البطن) & # 8212 ليست قائمة قصيرة. يمكنك البدء في تقدير مدى سخافة هذا & # 8220gluten-free فقط للأشخاص الذين يعانون من مرض الاضطرابات الهضمية & # 8221 الحجة حقًا. للقمح والحبوب ذات الصلة (خاصة الجاودار والشعير والذرة) تأثيرات بعيدة المدى على الدماغ والغدة الدرقية والجلد والمسالك الهوائية والجيوب الأنفية والمفاصل والبنكرياس والثدي والمعدة وما إلى ذلك وليس فقط الأمعاء الدقيقة. افهم هذا المبدأ الأساسي ، ادرك أن Wheat Lobby يدافع عن مجموعة معيبة من المنتجات الغذائية مع ستائر دخان مضللة & # 8212 تذكرنا بالتكتيكات التي استخدمتها Big Tobacco قبل بضع سنوات للدفاع عن السجائر & # 8212 ووجدت المفتاح لعودة قوية بشكل مذهل إلى الصحة: ​​لا تأكل القمح أو الحبوب.


دحض 4 أساطير كبيرة حول مرض الاضطرابات الهضمية

بالنسبة للكثيرين منا ، الإنترنت هو شريان الحياة ، حيث يتيح لنا الوصول إلى الوصفات الخالية من الغلوتين ، ويربطنا بالآخرين الذين يشاركوننا تجاربنا. إلى جانب هذه الثروة من المعلومات ، تأتي ثروة من المعلومات المضللة.

ليس من المستغرب أن تنتشر الأساطير حول مرض الاضطرابات الهضمية على الويب. ومع ذلك ، فإن هذه الأساطير تجعل الناس يخمنون أفضل التخمينات الخاصة بهم حول كيفية تطبيق هذه المعلومات على حياتهم.

يعمل فريق Beyond Celiac مع باحثين من جميع أنحاء العالم لمتابعة أحدث أبحاث الاضطرابات الهضمية للوصول إلى المجلات الطبية. هنا ، نحدد أربع خرافات بحثية شائعة يتم تداولها حاليًا.

1. الأسطورة: أدى تربية القمح إلى زيادة انتشار مرض الاضطرابات الهضمية.

لا يعرف الباحثون سبب ارتفاع الداء البطني. ما يعرفونه هو أن تربية القمح ليست مسؤولة على الأرجح عن ذلك. في عام 2013 ، أصدر خبير أمراض الاضطرابات الهضمية دونالد كاساردا ، الحاصل على درجة الدكتوراه ، نتائج دراسة أظهرت أن تربية القمح لا ينتج عنها بروتين جلوتين إضافي في المنتج النهائي.

لتحديد ذلك ، درس كاساردا بيانات عن القمح من القرنين العشرين والحادي والعشرين. وجد أن تربية القمح لا تزيد من محتوى الغلوتين في القمح. ومع ذلك ، ما وجده هو أن هناك زيادة في استخدام "الغلوتين الحيوي" في الأطعمة. هذا بروتين غلوتين مركّز يمكن إضافته لجعل المنتجات أكثر انتفاخًا ومنحها مزيدًا من المرونة.

في حين أن هذا ليس نتيجة تربية القمح ، فقد تزامن ارتفاع مرض الاضطرابات الهضمية مع زيادة استخدام الغلوتين الحيوي الإضافي. يؤكد Kasarda أن هناك حاجة إلى مزيد من البحث ، وبينما يوجد الغلوتين الحيوي في المزيد من المنتجات ، فإنه لا يزال جزءًا كبيرًا من متوسط ​​إجمالي تناول الغلوتين الناتج عن تناول المنتجات القائمة على دقيق القمح. في النهاية ، لا يزال الباحثون يبحثون عن إجابات لسؤال لماذا أصبح مرض الاضطرابات الهضمية أكثر شيوعًا اليوم.

2. الأسطورة: يمكن أن يؤدي تأخير إدخال الغلوتين في النظام الغذائي للطفل إلى الوقاية من مرض الاضطرابات الهضمية.

في عام 2015 ، فحص فريق من الباحثين 15 دراسة أجريت حول هذا الموضوع. ما وجدوه هو أن الأطفال الذين تناولوا الغلوتين لأول مرة بعد ستة أشهر من العمر لديهم فرصة أعلى بنسبة 25٪ للإصابة بمرض الاضطرابات الهضمية. حاليًا ، تشير توصيات طب الأطفال إلى أن تناول الغلوتين يجب أن يحدث بين أربعة وستة أشهر من العمر.

في مقابلة مع Beyond Celiac مع الخبير الدكتور ستيفانو جوانداليني ، اقترح أن أفضل فترة قد تكون بين خمسة وستة أشهر من العمر ، وأنه لا يوجد دليل علمي على إدخال الغلوتين في وقت مبكر (إضافة الغلوتين إلى النظام الغذائي في أو قبل ثلاثة أشهر من العمر) يزيد من فرص الوقاية من مرض الاضطرابات الهضمية.

3. الخرافة: الرضاعة الطبيعية يمكن أن تمنع الداء البطني.

ينصح الأطباء بالرضاعة الطبيعية بدلاً من الرضع الذين يرضعون حليباً اصطناعياً لأسباب صحية متنوعة. ومع ذلك ، فإن الوقاية من مرض الاضطرابات الهضمية ليست واحدة منها.

في مراجعة الدراسة لعام 2015 ، وجد الباحثون أن الرضاعة الطبيعية مقابل عدم الرضاعة الطبيعية لم تلعب أي دور في تطور مرض الاضطرابات الهضمية. في حين أنه قد لا يمنع مرض الاضطرابات الهضمية ، لا يزال الأطباء يوصون بالرضاعة الطبيعية لمجموعة من الفوائد التي توفرها للأمهات وأطفالهن.

4. الخرافة: التجارب السريرية لدراسة علاجات مرض الاضطرابات الهضمية الجديدة غير ضرورية لأن النظام الغذائي الخالي من الغلوتين هو العلاج.

النظام الغذائي الخالي من الغلوتين هو حرفيًا منقذ للحياة للأشخاص الذين يعانون من مرض الاضطرابات الهضمية ، لكنه ليس بأي حال من الأحوال علاجًا. وفقًا للدكتور جوزيف موراي من Mayo Clinic ، فإن ما يصل إلى 70 بالمائة من الأشخاص المصابين بمرض الاضطرابات الهضمية لا يزالون يتعرضون للغلوتين ، على الرغم من محاولاتهم الحثيثة للبقاء خاليين تمامًا من الغلوتين. الدليل في البحث واضح: النظام الغذائي الخالي من الغلوتين وحده لا يكفي.

هناك العديد من التجارب السريرية قيد التنفيذ والتي تسعى إما إلى استكمال النظام الغذائي الخالي من الغلوتين أو استبداله. في حين أن هذه التطورات مثيرة للغاية ، فمن المهم أن تعرف أن الأبحاث الأخرى لا تقل أهمية. في حين أن إشراك الأشخاص المصابين بمرض الاضطرابات الهضمية أمر بالغ الأهمية لتجارب الأدوية ، لا تزال هناك حاجة للمشاركة في مجالات أخرى من البحث مثل: تطوير اختبارات دم جديدة أو أدوات تشخيصية أخرى ، أو معرفة المزيد عن الأعراض والحالات المرتبطة بها.

قد تشمل فرص المشاركة المسوحات ومجموعات التركيز ومشاركة المعلومات الأخرى لمساعدة الباحثين على فهم أفضل لمجموعة متنوعة من المجالات المرتبطة بالتعايش مع مرض الاضطرابات الهضمية.

قد يكون الفرز من خلال الأساطير والحقائق أمرًا شاقًا ، خاصةً عندما تم تشخيصك حديثًا بمرض الاضطرابات الهضمية. تقوم شركة Beyond Celiac بمشاركة معلومات موثوقة وقائمة على الأدلة بانتظام. لا تفوّت أيًا من أخبار البحث بالاشتراك في النشرة الإخبارية لأبحاث Beyond Celiac.

أليس باست هي الرئيس التنفيذي لمنظمة Beyond Celiac ، وهي منظمة وطنية تعمل نيابة عن مجتمع مرضى الاضطرابات الهضمية. قم بزيارة Beyond Celiac لمعرفة المزيد.


أعراض

هناك أكثر من 300 من الأعراض المبلغ عنها لمرض الاضطرابات الهضمية ، وفقًا لما ذكرته مؤسسة Beyond Celiac والتي تختلف من شخص لآخر. الأكثر شيوعًا تشمل:

  • نزيف في البطن
  • الإسهال المزمن
  • إمساك
  • غاز
  • آلام في المعدة
  • غثيان
  • التقيؤ
  • عدم تحمل اللاكتوز

عند الأطفال الصغار والرضع ، يمكن أن تشمل الأعراض الإضافية ما يلي:

  • الفشل في الازدهار
  • فقدان الوزن غير المبرر
  • تباطؤ النمو / تأخر البلوغ
  • التهيج أو تغير المزاج
  • الأسنان الملون

البقاء بصحة جيدة في العام الجديد مع مرض الاضطرابات الهضمية

كل عام جديد يبدأ بأفضل النوايا. تابع القراءة للحصول على معلومات متخصصة لأولئك الذين يتبعون نظامًا غذائيًا خالٍ من الغلوتين للارتقاء بصحتك إلى المستوى التالي في عام 2015 (بالإضافة إلى نصائح للمساعدة في الحفاظ على هذه التغييرات!)

عزز صحتك مع الأطعمة الطبيعية الخالية من الغلوتين

& # 8217s ليست هناك حاجة لمنتجات صحية باهظة الثمن خالية من الغلوتين والتي تفتخر بادعاءات تبدو جيدة جدًا لدرجة يصعب تصديقها. استفد من إيجابيات أسلوب الحياة في الاضطرابات الهضمية من خلال استخدام الأطعمة الخالية من الغلوتين بشكل طبيعي لتحقيق أقصى قدر من صحتك:

قم بتدوير الحبوب الكاملة: يختلف محتوى الفيتامينات والمعادن لكل حبة. إذا كان نظامك الغذائي مليئًا في الغالب بالأرز والذرة والمنتجات الخالية من الغلوتين ، فإن جسمك يستمر في الحصول على نفس العناصر الغذائية مرارًا وتكرارًا (ويفقد بعض الحبوب الرائعة الرائعة!). تأكد أيضًا من اختر المنتجات القائمة على الحبوب الموصوفة بأنها خالية من الغلوتين لتجنب الأطعمة التي تحتوي على GF بشكل طبيعي والتي من المحتمل أن تكون ملوثة بالقمح أو الشعير أو الجاودار (اقرأ المزيد عن هذا). قد يبدو يوم عينة لتعظيم حبيبات GF كما يلي:

  • الإفطار: حبوب الحنطة السوداء (الكاشا) والشوفان الساخنة تقدم مع المكسرات والتوت وقليل من الزبادي.
  • الغداء: سلطة خضار مشكلة مع الفاصوليا البيضاء والكينوا المطبوخة والدخن
  • العشاء: سمك السلمون المشوي واللفت المقلي يقدم مع قطيفة وخبز الذرة
  • اكتشف المزيد من الوصفات الغذائية السهلة هنا!

معهد اللحوم بدون لحوم أيام الإثنين والجمعة الدهنية:غالبًا ما يعتمد النظام الغذائي الأمريكي بشكل كبير على الدهون الحيوانية والبروتينات ، مما يعني أننا نفقد في هذه العملية الفوائد الصحية للقلب من البروتينات والدهون النباتية. البروتينات النباتية (مثل الفول والبقوليات ، بما في ذلك فول الصويا) توفر أحماض أوميغا 3 وأوميغا 6 الدهنية ، وهي منخفضة الدهون المشبعة ، ولا تحتوي بشكل طبيعي على الكوليسترول ، وقد تمنع العديد من الأمراض المزمنة. لتعزيز الصحة بشكل أكبر ، تظهر الدراسات أن حصتين فقط من الأسماك الدهنية في الأسبوع توفر الأحماض الدهنية الأساسية التي تهدئ الالتهاب في الجسم ، وهو أمر يحتاجه بشدة أولئك المصابون بمرض الاضطرابات الهضمية.

احصل على ورقة خضراء واحدة على الأقل يوميًا: الخضار الورقية الداكنة هي هدية جميلة من الطبيعة. يوجد تحت اللون الأخضر في الواقع عدد كبير من المواد الكيميائية النباتية الأخرى مثل تلك الموجودة في الخضار البرتقالية والحمراء والأرجوانية. ستمنحك حصة واحدة يوميًا من الكرنب أو السلق أو السبانخ أو الخردل الأخضر دفعة من الفيتامينات A و C و K والفولات للمساعدة في مكافحة الإجهاد التأكسدي للحياة اليومية ، بالإضافة إلى العديد من المعادن الأساسية. تعظيم امتصاص الفيتامينات والمعادن عن طريق طهي الخضار بشكل خفيف وتقديمها مع مصدر للدهون ، مثل سوتيه في زيت الزيتون. يمكنك أيضًا الاستمتاع بها في سلطة للحصول على قوام رائع أو إضافتها إلى عصير دون أي تغيير في النكهة (حتى أطفالك لن يلاحظوا ذلك!).

تنويع زيوت الطبخ وتوابل السلطة: على غرار المحتويات الغذائية المختلفة في الحبوب ، تتمتع خصائص وفوائد الدهون المختلفة بفوائد متنوعة وغنية بالجسم. هل تعلم أن كل خلية في أجسامنا تتكون من أحماض دهنية؟ للمساعدة في تحسين صحة بشرتك وأمعائك ونظام القلب والأوعية الدموية ، احتفظ بالعديد من الزيوت المختلفة في متناول اليد للأطباق الساخنة والباردة. تعتبر زيوت بذور الكتان والقنب وبذور اليقطين والجوز حساسة جدًا للحرارة ولكنها تضيف نكهات رائعة للسلطات والأطباق الباردة الأخرى. زيت الزيتون وبذور العنب والسمسم مناسبان للقلي السريع ، وزيت جوز الهند والأفوكادو والقرطم وزيت الكانولا ثابتة للقلي والخبز لفترة أطول. عند تغيير مصادر الدهون الخاصة بك من الزيت النباتي والزبدة النموذجية ، فمن المؤكد أنك ستحصل على توازن رائع من الدهون الأحادية غير المشبعة والمتعددة غير المشبعة والدهون المشبعة بأفضل النسب.

إدارة الوزن بعد التشخيص

إذا كان قرار العام الجديد & # 8217s الخاص بك يتضمن هدفًا للوزن ، فضع في اعتبارك المعلومات التالية لوضع خطة واقعية وصحية:

    تعتبر زيادة الوزن أمرًا نموذجيًا بعد تشخيص مرض الاضطرابات الهضمية ، حتى لو كنت تعتبر بالفعل طبيعيًا أو بدينًا. تم امتصاص الطعام الذي كنت تتناوله جزئيًا فقط قبل التشخيص ، وقد يستمر لعدة أشهر في النظام الغذائي الخالي من الغلوتين حتى تلتئم الزغابات المعوية تمامًا. وبهذا المعنى ، فإن زيادة الوزن هي علامة على أن الجسم يتعافى جيدًا وأنك تنجح في اتباع نظام غذائي خالٍ من الغلوتين.
  • قد تحتاج إلى تقليل أحجام الحصص الغذائية والكمية الإجمالية بسبب الشهية المذكورة أعلاه قبل التشخيص قد تكون أعلى من المعتاد نظرًا لعدم تلبية الاحتياجات الغذائية. قد يكون هذا تعديلًا مزعجًا يجب إجراؤه (بالإضافة إلى التغيير الهائل في الحياة المتمثل في التخلص من الغلوتين!). ركز على نصائح تعظيم الصحة المذكورة أعلاه ولا تعتمد بشدة على المنتجات الخالية من الغلوتين المعبأة لمنع زيادة الوزن وتحسين صحتك في نفس الوقت.
  • إذا كنت تعاني من نقص الوزن عند التشخيص ولم تبدأ زيادة الوزن بعد شهرين ، أو بدأت ثم توقفت قبل العودة إلى الوضع الطبيعي ، فاستشر طبيب الجهاز الهضمي للحصول على مزيد من التمارين وأخصائي التغذية المسجل للحصول على المشورة بشأن النظام الغذائي. السبب الأكثر شيوعًا لاستمرار سوء الامتصاص هو التعرض للغلوتين. تشمل الأسباب الشائعة الأخرى لسوء الامتصاص في نظام GF الغذائي: فرط نمو البكتيريا في الأمعاء الدقيقة (SIBO) ، والإسهال المزمن ، والتهاب القولون (اقرأ المزيد عن مرض الاضطرابات الهضمية الضعيفة الاستجابة)
  • بينما يجب أن يعود الوزن إلى طبيعته عندما تلتئم الأمعاء ، قد يستفيد البعض من تقنيات زيادة الوزن لتسريع عملية الشفاء إذا كانوا يعانون من نقص الوزن بشكل كبير في وقت التشخيص. يمكن أن يكون هذا صحيحًا بشكل خاص للأطفال الذين توقف نموهم وتطورهم ، أو الذين يكرهون تناول الطعام بسبب الأعراض السلبية المزمنة بعد تناول الطعام.
  • عادةً ، لا يُنصح بالحد من السعرات الحرارية في النظام الغذائي للطفل حتى يعود إلى منحنى النمو المعتاد ، حتى لو بدا النمو أو المدخول متطرفين. استشر طبيب أطفال و / أو اختصاصي تغذية مسجل متخصص في طب الأطفال للمساعدة في ضمان أن نمو طفلك البطني يسير على المسار الصحيح بعد التشخيص.

إدارة الوزن في غياب مرض الاضطرابات الهضمية

  • النظام الغذائي الخالي من الغلوتين ليس نظامًا غذائيًا جيدًا لفقدان الوزن ، على الرغم مما تسمعه من المشاهير.
  • لا شيء بخصوص الغلوتين نفسه هو & # 8220fattening & # 8221 أو & # 8220 عالي السعرات الحرارية & # 8221. لا يوجد بحث موثوق به يثبت أن الغلوتين أو القمح مسؤولان عن زيادة الوزن أو السمنة في أمريكا.
  • عادةً ما يؤدي استبدال الأطعمة الشائعة المعتمدة على الحبوب (الخبز والمعكرونة والسلع المخبوزة) بأطعمة مصنعة خالية من الغلوتين إلى زيادة الوزن. وذلك لأن البدائل الخالية من الغلوتين غالبًا ما تكون أعلى في السكر والدهون والسعرات الحرارية لتقليد نسيج الغلوتين ، وأقل ملئًا لأنها غالبًا ما تكون أقل في الألياف من نظيراتها المحتوية على الغلوتين.
  • لا توجد أبحاث علمية كافية بخصوص حساسية الغلوتين غير الاضطرابات الهضمية (NCGS) لمعرفة كيف يؤثر النظام الغذائي الخالي من الغلوتين على الوزن في NCGS.

قهر & # 8220New Years Resolution & # 8221 Phenomenon

ضع أهدافًا إيجابية وليست سلبية. يتم تغيير السلوك بشكل أكثر نجاحًا عندما يتم استبدال سلوك قديم بسلوك جديد بدلاً من مجرد التخلص منه:

ابدأ بتغييرات جذرية صغيرة وواقعية نادرًا ما تستمر!

عد إلى العربة بغض النظر عن شهر السنة الذي يقوله التقويم. تتغير السلوكيات مع الممارسة وبمرور الوقت لا تتوقع من نفسك أن تتغير بين عشية وضحاها ، ولا تعتبر نفسك فاشلاً إذا كانت هناك تقلبات في هذه العملية.

استعن بمساعدة الآخرين في التغييرات التي يتم الالتزام بها بشكل أفضل عندما لا يتم ذلك بمفردك. للحصول على مساعدة فردية وخبيرة ، ابحث عن اختصاصي تغذية مسجل في دليل ممارس الرعاية الصحية التابع لـ CDF!


هل يمكن لنظام غذائي خالٍ من الغلوتين أن يساعد في علاج البهاق؟

يرتبط مرض الاضطرابات الهضمية والبهاق ، وهو اضطراب جلدي ، بأمراض المناعة الذاتية ، ويمكن أن يكون النظام الغذائي الخالي من الغلوتين مفيدًا في المساعدة في علاج كليهما.

البهاق هو حالة جلدية تؤدي إلى فقدان الجلد لونه الطبيعي ، مما يؤدي إلى ظهور بقع من الجلد الفاتح. تؤثر الحالة على حوالي 1 في المائة من سكان العالم و 2 إلى 5 ملايين شخص في الولايات المتحدة.

وفقًا للأكاديمية الأمريكية للأمراض الجلدية ، يتطور البهاق عندما تموت الخلايا الصباغية ، وهي الخلايا التي تعطي الجلد ولون الشعر. ليس معروفًا تمامًا سبب موت الخلايا ، على الرغم من أن البهاق غير المقطعي يُعتقد أنه أحد أمراض المناعة الذاتية. على الرغم من أن البهاق يسبب أحيانًا ألمًا أو حكة في الجلد ، إلا أنه عادة لا يكون له أعراض أخرى. تتوفر العديد من خيارات العلاج ، بما في ذلك العلاج بالضوء والطب الموضعي والجراحة في بعض الأحيان.

& # 8220 نحن نعلم أن المرضى الذين يعانون من أمراض المناعة الذاتية هم بشكل عام أكثر عرضة للإصابة بأمراض المناعة الذاتية الأخرى ، وقد وجدت بعض الدراسات الصغيرة أن مرضى البهاق لديهم مخاطر أعلى قليلاً للإصابة بمرض الاضطرابات الهضمية مقارنة بالسكان العاديين ، & # 8221 قال الدكتورة كريستينا ليو ، مديرة عيادة البهاق في مستشفى بريجهام والنساء # 8217s.

وفقًا لميركولا ، يمكن أن يؤدي اتباع نظام غذائي خالٍ من الغلوتين إلى تحسين البهاق.

& # 8220 القمح هو أحد الحبوب الموجودة في العديد من الأطعمة المصنعة في متجر البقالة الخاص بك والتي تتداخل مع بشرة صحية وتساهم في تفشي الصدفية والأكزيما. البروتينات الموجودة في القمح مسؤولة عن الالتهابات والتغيرات في الجهاز الهضمي والجهاز العصبي ونظام القلب والأوعية الدموية. & # 8221

قد يتفاقم حب الشباب والتهاب الجلد التأتبي والصدفية والأكزيما والبهاق بسبب الغلوتين في النظام الغذائي ، وخاصة لمن يعانون من عدم تحمل الغلوتين. وفقًا لميركولا ، في تقرير حالة ، تم وضع مريض يبلغ من العمر 22 عامًا على نظام غذائي خالٍ من الغلوتين بعد خضوعه للعلاج الطبي للبهاق دون نجاح. & # 8220 حدثت إعادة تصبغ جزئية ولكن سريعة في الشهر الأول واستقرت بعد أربعة أشهر من البقاء خالية من الغلوتين. & # 8221

قال الدكتور أليسيو فاسانو ، الخبير المشهور عالميًا في مرض الاضطرابات الهضمية وحساسية الغلوتين في مستشفى ماس العام للأطفال ومدير مركز أبحاث الاضطرابات الهضمية ، إنه ليس من الشائع رؤية مرضى الاضطرابات الهضمية يتأثرون أيضًا بالبهاق. & # 8220 ومع ذلك ، كما هو الحال مع الأمراض الالتهابية المزمنة الأخرى ، كانت هناك أوصاف لهذا المرض المشترك للبهاق مع مرض الاضطرابات الهضمية ، & # 8221 قال فاسانو.

تم ربط المكون الموجود في القمح بالالتهابات ، والتي يمكن أن تؤدي إلى تنشيط جهاز المناعة والبدء في مهاجمة الخلايا الصباغية ، كما توضح مقالة ميركولا هذه.

نظرًا لأن البهاق ومرض الاضطرابات الهضمية ينحدرون من نفس عائلة اضطرابات المناعة الذاتية (هناك 14 جينًا معروفًا مرتبطًا بالبهاق ، و 13 منها تم العثور عليها كعنصر في مرض الاضطرابات الهضمية أيضًا) ، فقد يكون تجنب الغلوتين مفيدًا في علاج كليهما.

قال فاسانو إن الخبراء الطبيين لا يعرفون على وجه اليقين ما إذا كان تناول الغلوتين يؤدي إلى تفاقم أعراض البهاق. & # 8220 هناك العديد من التقارير القصصية التي تشير إلى أن التلوث المتقاطع مع الغلوتين يمكن أن يشعل أعراض الجهاز الهضمي ويجعل البهاق أسوأ لدى الأشخاص المصابين بكلا المرضين ، & # 8221 قال.

قال ليو إن النظام الغذائي الخالي من الغلوتين هو خيار & # 8220 معقول & # 8221 لأولئك الذين يعانون من أمراض المناعة الذاتية. “There has a few case reports of patients with vitiligo and celiac disease improving when they adhered to a strict gluten-free diet,” she said. “I think it’s reasonable for patients who have celiac disease, which was diagnosed by a physician, to adhere to a gluten-free diet, since this would be very beneficial for their celiac disease, and may be helpful with vitiligo if they also have this condition.”

Most medical experts agree that there has not been enough research done to determine whether a gluten-free diet can help with vitiligo. However, some small studies and anecdotal reports imply that it can help. Overall, in a patient with celiac, vitiligo or both, a healthy and balanced diet is essential.

“Just as in many other autoimmune diseases, it is intuitive that a nutritious, balanced diet that maintains the gut microbiome as a healthy ecosystem may mitigate the inflammatory process that characterizes this autoimmune process in vitiligo,” Fasano said.

Learn more about the health and medical experts who who provide you with the cutting-edge resources, tools, news, and more on Gluten-Free Living.
About Our Experts >>


Are Changes in Wheat Responsible for the Rise in Celiac Disease? - Recipes

Here, I present my assessment of celiac disease in relation to cereal grains. What I have to say is based on many years of research in the area of gluten proteins as they relate to celiac disease, but because of the complexity of the subject, I do not claim definitive knowledge. My conclusions do not necessarily represent those of the Agricultural Research Service, United States Department of Agriculture (USDA), and are not intended to define USDA policy. There is much to be learned about celiac disease and some of my conclusions based on current knowledge may be modified as new information develops. In other words, some things I say here might turn out to be incorrect. Finally, I am a research chemist, not a physician, and do not intend this essay to be taken as medical advice in any legal sense.

Celiac disease (coeliac is the usual spelling in Europe and Australia) is a condition that may develop in certain genetically susceptible individuals. People with celiac disease cannot eat wheat, rye, or barley. Proteins in these grains (and peptides derived from the proteins during digestion) initiate pathophysiological processes that may eventually lead to severe damage to the absorptive epithelium lining the small intestine. It appears likely that celiac disease is initiated by a mechanism involving immune response, but this has not been proved beyond any question. Certainly, immune reactions become involved after initiation.

Because almost all nutrients, vitamins, minerals, amino acids, carbohydrates, and so on are absorbed by way of the small intestine, malabsorption resulting from damage to the absorptive lining of the small intestine can have wide ranging consequences weight loss, osteoporosis, neuropathy, and so on. There is a wide range in response among those with celiac disease-some may have only minimal changes in the intestinal epithelium and no obvious symptoms, others may have severe damage to the lining of the intestine and severe symptoms. Although poor digestion of food usually leads to diarrhea, one of the most common symptoms in celiac disease, patients presenting with constipation have been reported.

Although there is a definite genetic component, celiac disease is apparently a multigene disease, and its inheritance is not completely understood. It has been strongly associated with European populations and may be rare in African blacks or Asians of Chinese or Japanese descent. There is a strong correlation with certain histocompatibility antigens, but some people with the suspect antigens show no evidence of celiac disease.

Although some people manifest evidence of celiac disease in the first year of life shortly after the introduction of gluten into the diet, others experience the onset of disease manifestations later in life-even very late in life. Consequently, it has been hypothesized that some environmental factor is likely to be involved in triggering the disease. Candidates for this environmental factor are viral infection, parasite infection (Giardia?, Cryptosporidium? Eimeria?), surgery, childbirth, even the stress of giving up smoking-these suggestions are highly speculative.

The manifestations of celiac disease are initiated (and re-initiated) in susceptible individuals upon eating wheat, rye, or barley, or any products from these grains that contain the main storage proteins of these grains. Both the proteins themselves and relatively small peptides derived from the proteins by enzymatic digestion are active in celiac disease. Accordingly, testing for intact proteins rather than peptides derived from then will often be ineffective. Celiac disease may be signalled by the presence of antibodies to gliadins or to endomysium in the blood serum and there are a number of commercial testing centers that provide testing for these antibodies. These tests are valuable, but do not provide complete certainty-either in indicating celiac disease or in indicating its absence.

The presence of antigliadin or anti-endomysium antibodies will frequently result in a recommendation by the diagnosing physician to proceed to the most generally accepted test, intestinal biopsy. In severe cases, the biopsy will show mucosal damage, indicated especially by a flattening of the surface and loss of villous structure. Even this latter test is not entirely specific. A flattened mucosa may be the consequence of a few other diseases and damage may be patchy. The tiny tissue sample excised from the intestine in the biopsy procedure might by chance be taken from a relatively normal patch. To eliminate false negative histological results, the latest recommendation is to obtain 4-5 biopsies from different spots in the small intestine. The earliest stages of the disease may be subtle, perhaps indicated only by lymphocyte infiltration of the epithelium.

Nevertheless, the finding of a flattened mucosa by way of the biopsy, followed by a marked improvement in symptoms and healing of the intestine upon initiation of a wheat, rye, and barley free diet are a pretty good indication of celiac disease. Because antibody levels decline and the intestinal mucosa recovers on such a diet, it is best for tests to be carried out before the potential celiac patient initiates the appropriate diet, thereby making testing impossible or difficult without a new challenge. This is especially so because the time for a challenge to take effect may vary considerably from person-to-person and too short a challenge might fail to bring about changes sufficient for diagnosis.

The only plants demonstrated to have proteins that damage the small intestines of people with celiac disease are those from wheat, rye, and barley, (and the man-made wheat-rye cross called triticale). Until recently, oats have been considered harmful on the basis of early studies. Several recent studies of very high quality involving testing approaches that were not available to earlier workers, indicate that oats are not harmful to celiac patients or to those with dermatitis herpetiformis, but these findings have not been accepted by all physicians. There is also a practical problem with oats in that they tend to be grown in rotation with wheat or in nearby fields, the same machinery and storage bins might be used for both. Consequently, oats can be contaminated with small amounts of wheat.

Wheat, rye, and barley are members of the grass family and are quite closely related to one another according to various schemes of plant classification (taxonomy). However, not all members of the grass family have proteins capable of damaging the intestines of celiac patients. Rice and corn, for example, are apparently harmless.

Many other grains have not been subjected to controlled testing or to the same scrutiny as wheat, rye, barley, oats, rice, and corn in relation to celiac disease. If we accept corn and rice as safe, then members of the grass family that are more closely related to these species (on the basis of taxonomy) than to wheat are likely to be safe. Such grasses include sorghum, millet, teff, ragi, and Job's tears, which appear to be reasonably closely related to corn, and wild rice, which is closely related to cultivated rice. In some cases, there are protein structure studies that support of this conclusion, although the studies are not sufficiently complete to provide more than guidance. Scientifically controlled feeding studies with celiac patients would provide a better answer. However, such studies are not likely to be carried out in the forseeable future because of high costs and the difficulty of obtaining patient participation (such studies would be very likely to involve intestinal biopsy and patients are reluctant to undergo challenge once they are well).

The scientific name for bread wheat is Triticum aestivum--the first part of the name defines the genus (Triticum) and the second part, the species (aestivum). Species falling in the genus Triticum are almost certain to be harmful to celiac patients. Grain proteins of these species include the various types characteristic of the gluten proteins found in bread wheats (including the alpha-gliadins) that cause damage to the small intestine in celiac disease. Some Triticum species of current concern include Triticum spelta (common names include spelt or spelta), Triticum polonicum (common names include Polish wheat, and, recently, Kamut), and Triticum monococcum (common names include einkorn and small spelt). I recommend that celiac patients avoid grain from these species.

Rye (Secale cereale) and barley (Hordeum vulgare) are also toxic in celiac disease even though these two species are less closely related to bread wheat than spelta and Kamut. They belong to different genera, Secale و Hordeum, respectively, and lack alpha-gliadins, which may be an especially toxic fraction. There have been anecdotal reports suggesting a lack of toxicity in celiac disease for spelta and Kamut. Controlled tests would be necessary to draw a firm conclusion, but I don't consider anecdotal reports as reliable for the following reasons.

The diagnosis, sometimes self-diagnosis, of celiac disease is occasionally made without benefit of reasonably rigorous medical or clinical tests, especially intestinal biopsy. Individuals who are "diagnosed" in this way without rigorous testing may not actually have celiac disease. Claims that particular foods cause this latter group no problems in relation to their celiac disease could cause confusion.

Furthermore, celiac patients who report no problems in the short run with spelta or Kamut will very likely relapse later. There is now adequate evidence that when celiac patients on a "gluten-free" diet (that is, a diet free of any proteins or peptides from wheat, rye, barley, and oats) have wheat reintroduced to their diets, times-to-relapse vary enormously among individuals, ranging from hours to months, or even years. And this is for wheat, presumably the most toxic of all cereal grains to celiac patients.

Additionally, the relapse may not be accompanied by obvious symptoms, but could be recognized only by physicians through observation of characteristic changes in the small intestinal tissues obtained by biopsy. The reasons for the enormous variability of response times are not known. It may be speculated that they have something to do with the degree of recovery of the lining of the small intestine on a gluten-free diet, the degree of stress that the patient had been experiencing (including infections), and individual genetic differences.

As I have indicated, all known grain species that cause problems for celiac patients are members of the grass family. In plant taxonomy, the grass family belongs to the Plant Kingdom Subclass known as monocotyledonous plants (monocots). The only other grouping at the Subclass level is that of dicotyledonous plants (dicots). Some other species about which celiac patients have questions actually are dicots, which places them in very distant relationship to the grass family. Such species include buckwheat, amaranth, quinoa, and rape. The seed of the last plant listed, rape, is not eaten, but an oil is pressed from the seeds that is becoming commonly used in cooking. This oil is being marketed as canola oil.

Because of their very distant relationship to the grass family and to wheat, it is highly unlikely that dicots will contain the same type of protein sequence found in wheat proteins that causes problems for celiac patients. Of course, some quirk of evolution could have given rise in these dicot plants to proteins with the harmful amino acid sequence found in wheat proteins. But if such concerns were carried to a logical conclusion, celiac patients would have to exclude all plant foods from their diets.

It may be in order to caution celiac patients that they may have undesirable reactions to any of these foods--reactions that are not related to celiac disease. Allergic reactions may occur to almost any protein, but there is a great deal of individual variation in allergic reactions, and there are possibly non-allergic food reactions, such as to the sulfites used to preserve certain foods, which further complicates the situation. Also, buckwheat, for example, has been claimed to contain a photosensitizing agent that will cause some people who have just eaten it to develop a skin rash when they are exposed to sunlight. Such reactions, apparently rare, should be looked for, but for most people, buckwheat eaten in moderation apparently does not cause a problem. (Buckwheat is sometimes found in mixture with wheat, which of course would cause a problem for celiac patients.) It seems no more necessary for all people with celiac disease to exclude buckwheat from their diets because some celiac patients react to it than it would be for all celiac patients to exclude milk from their diets because some celiac patients have a problem with digestion of milk sugar (lactose) or are allergic to milk proteins, such as lactalbumin. Buckwheat, quinoa, and amaranth have been reported to have relatively high levels of oxalic acid, almost as much as in spinach, and may not be suitable for very young children because the oxalic acid may cause gatrointestinal problems.

Some celiac patients may exhibit allergic reactions to gluten proteins or non-gluten proteins of wheat (and rye and barley), the alpha-amylase inhibitors being an example of the non-gluten proteins that can cause allergic reactions. Related inhibitor proteins can be found in rice as well. Alpha-amylase inhibitors might also interfere with starch digestion, causing symptoms similar to lactose intolerance in people with a weakened digestive capability. Celiac disease is thought to involve delayed immunoreaction and patients would not generally be expected to have an immediate and violent reaction to eating wheat whereas allergic reactions of the immediate hypersensitivity type might be both immediate and violent. It is also possible that both immediate hypersensitivity and delayed reactions might be present in the same person. There is a considerable potential then for confusion between allergy and celiac disease. It may be difficult to distinguish immediate hypersensitivity reactions or allergies from celiac disease as traditionally defined, but more research on this problem is needed.

In conclusion, scientific knowledge of celiac disease, including knowledge of the proteins that cause the problem, and the grains that contain these proteins, is in a continuing state of development. There is much that remains to be done. Nevertheless, steady progress has been made over the years. As far as I know, the following statements regarding various grains are a valid discrimination of the state of our knowledge:

  • Spelt or Spelta and Kamut are wheats. They have proteins toxic to celiac patients and should be avoided just as bread wheat, durum wheat, rye, barley, and triticale should be avoided.
  • Rice and corn (maize) are not toxic to celiac patients.
  • Certain cereal grains, such as various millets, sorghum, teff, ragi, and Job's tears are close enough in their genetic relationship to corn to make it likely that these grains are safe for celiac patients to eat. American wild rice is sufficiently closely related to normal rice that it is likely also to be safe. Significant scientific studies with celiac patients have not been carried out, however, for these grains.
  • There is no reason for celiac patients to avoid plant foods that are very distantly related to wheat. These include buckwheat, quinoa, amaranth, and rapeseed oil (canola). Some celiac patients might suffer allergies or other adverse reactions to these grains or foodstuffs made from them, but there is currently no scientific basis for saying that these allergies or adverse reactions have anything to do with celiac disease. A celiac patient may be lactose intolerant or have an allergy to milk proteins, but that does not mean that all celiac patients will have an adverse reaction to milk.

A list of my publications with pertinence to celiac disease follows. Cross-references to the literature for most of the points discussed above can be found in these publications.


Who Has the Guts for Gluten?

WE know that the proteins called gluten, found in wheat and other grains, provoke celiac disease. And we know how to treat the illness: a gluten-free diet. But the rapidly increasing prevalence of celiac disease, which has quadrupled in the United States in just 50 years, is still mystifying.

Scientists are pursuing some intriguing possibilities. One is that breast-feeding may protect against the disease. Another is that we have neglected the teeming ecosystem of microbes in the gut — bacteria that may determine whether the immune system treats gluten as food or as a deadly invader.

Celiac disease is generally considered an autoimmune disorder. The name celiac derives from the Greek word for “hollow,” as in bowels. Gluten proteins in wheat, barley and rye prompt the body to turn on itself and attack the small intestine. Complications range from diarrhea and anemia to osteoporosis and, in extreme cases, lymphoma. Some important exceptions notwithstanding, the prevalence of celiac disease is estimated to range between 0.6 and 1 percent of the world’s population.

Nearly everyone with celiac disease has one of two versions of a cellular receptor called the human leukocyte antigen, or H.L.A. These receptors, the thinking goes, naturally increase carriers’ immune response to gluten.

This detailed understanding makes celiac disease unique among autoimmune disorders. Two factors — one a protein, another genetic — are clearly defined and in most cases, eliminating gluten from the patient’s diet turns off the disease.

Yet the more scientists study celiac disease, the more some crucial component appears in need of identification. Roughly 30 percent of people with European ancestry carry predisposing genes, for example. Yet more than 95 percent of the carriers tolerate gluten just fine. So while these genes (plus gluten) are necessary to produce the disease, they’re evidently insufficient to cause it.

Animal studies have reinforced that impression. In mice engineered to express those H.L.A.’s, tolerance to gluten must be deliberately “broken.” Without an immunological trigger of some kind, the rodents happily tolerate the protein.

A recent study, which analyzed blood serum from more than 3,500 Americans who were followed since 1974, suggested that such a trigger could strike adults at any time. By 1989, the prevalence of celiac disease in this cohort had doubled.

“You’re talking about an autoimmune disease in which we thought we had all the dots connected,” says Alessio Fasano, head of the Center for Celiac Research and Treatment at the Massachusetts General Hospital for Children in Boston, and the senior author of the study. “Then we start to accumulate evidence that there was something else.”

Identifying that “something else” has gained some urgency. In the United States, improved diagnosis doesn’t seem to explain the rising prevalence. Scientists use the presence of certain self-directed antibodies to predict celiac disease. They have analyzed serum stored since the mid-20th century and compared it to serum from Americans today. Today’s serum is more than four times as likely to carry those antibodies.

BLAME for the increase of celiac disease sometimes falls on gluten-rich, modern wheat varietals increased consumption of wheat, and the ubiquity of gluten in processed foods.

Yet the epidemiology of celiac disease doesn’t always support this idea. One comparative study involving some 5,500 subjects yielded a prevalence of roughly one in 100 among Finnish children, but using the same diagnostic methods, just one in 500 among their Russian counterparts.

صورة

Differing wheat consumption patterns can’t explain this disparity. If anything, Russians consume more wheat than Finns, and of similar varieties.

Neither can genetics. Although now bisected by the Finno-Russian border, Karelia, as the study region is known, was historically a single province. The two study populations are culturally, linguistically and genetically related. The predisposing gene variants are similarly prevalent in both groups.

Maybe more telling, this disparity holds for other autoimmune and allergic diseases. Finland ranks first in the world for Type 1 autoimmune diabetes. But among Russian Karelians, the disease is nearly six times less frequent. Antibodies indicative of autoimmune thyroiditis are also less prevalent, and the risk of developing allergies, as gauged by skin-prick tests, is one-fourth as common.

What’s the Russians’ secret?

“It’s a remote territory of Russia,” says Heikki Hyoty, a scientist at the University of Tampere in Finland. “They live like Finns 50 years ago.”

At the time of this research, roughly a decade ago, Russia’s per-capita income was one-fifteenth of Finland’s. Analysis of house dust and potable water suggests that the Russian Karelians encountered a greater variety and quantity of microbes, including many that were absent in Finland.

Not surprisingly, they also suffered from more fecal-oral infections. For example, three of four Russian Karelian children harbored Helicobacter pylori, a corkscrew-shaped bacterium, while just one in 20 Finnish children did. The bacterium can cause ulcers and stomach cancer, but mounting evidence suggests that it may also protect against asthma.

Professor Hyoty suspects that Russian Karelians’ microbial wealth protects them from autoimmune and allergic diseases by, essentially, strengthening the arm of the immune system that guards against such illnesses.

Meanwhile, Yolanda Sanz, a researcher at the Institute of Agrochemistry and Food Technology in Valencia, Spain, makes a compelling case for the importance of intestinal microbes.

Years ago, Dr. Sanz noted that a group of bacteria native to the intestine known as bifidobacteria were relatively depleted in children with celiac disease compared with healthy controls. Other microbes, including native E. coli strains, were overly abundant and oddly virulent.

How to determine cause or consequence?

In a test tube, she found that those E. coli amplified the inflammatory response of human intestinal cells to gluten. But bifidobacteria switched the response from inflammation to tolerance.

In rats, the E. coli again intensified inflammation to gluten, prompting what’s sometimes called a “leaky gut” — the milieu suspected of contributing to celiac disease. Conversely, bifidobacteria protected the intestinal barrier. Microbes, it seemed, could influence the immune response to gluten.

Bifidobacteria occur naturally in breast milk, which, along with protective antibodies and immune-signaling proteins, conveys hundreds of prebiotic sugars. These sugars selectively feed certain microbes in the infant gut, particularly bifidobacteria. Breast-fed infants tend to harbor more bifidobacteria than formula-fed ones.

All of which may explain a curious historical phenomenon — an “epidemic” of celiac disease that struck Sweden some 30 years ago. Anneli Ivarsson, a pediatrician at Umea University, recalled a sudden wave of “terribly sick” infants.

Sleuthing revealed that, just before the spike, official guidelines on infant feeding had changed. In an effort to prevent celiac disease, paradoxically, parents were instructed to delay the introduction of gluten until their babies were six months old. That also happened to be when many Swedish mothers weaned their children. Coincidentally, companies had increased the amount of gluten in baby food.

This confluence produced an unwitting “experiment with a whole population,” says Dr. Ivarsson — a large quantity of gluten introduced suddenly after weaning. Among Swedes born between 1984 and 1996, the prevalence of celiac disease tripled to 3 percent. The epidemic ebbed only when authorities again revised infant-feeding guidelines: keep breast-feeding, they urged, while simultaneously introducing small amounts of gluten. Food manufacturers also reduced the gluten content of infant foodstuffs. Dr. Ivarsson found that, during the epidemic, the longer children breast-fed after their first exposure to gluten, the more protected they were.

Not all subsequent studies have found nursing protective, but partly as a result of Sweden’s experience, the American Academy of Pediatrics now recommends that infants start consuming gluten while still breast-feeding.

Research by Dr. Sanz of Spain again illuminates how this may work. Some years back, she began following a cohort of 164 newborns with celiac disease in the immediate family. By four months, children with celiac-associated genotypes — 117 of them — had accrued a microbial community with fewer bifidobacteria compared to those without. If bifidobacteria help us tolerate gluten, these children appeared to be edging toward intolerance.

There was one notable exception: Breast-feeding “normalized” the microbes of at-risk children somewhat, boosting bifidobacterial counts.

Dr. Fasano of Boston has made another potentially important find. He followed 47 at-risk newborns, regularly collecting microbes from 16 of them, which he analyzed after two years. Like Dr. Sanz, he found these genetically at-risk children to accumulate a relatively impoverished, unstable microbial community.

But it’s a secondary observation that has Dr. Fasano particularly excited. Two of these children developed autoimmune disease: one celiac disease, another Type 1 diabetes, which shares genetic susceptibility with celiac disease. In both cases, a decline of lactobacilli preceded disease onset.

Assuming that the pattern holds in larger studies, “imagine what would be the unbelievable consequences of this finding,” he says. “Keep the lactobacilli high enough in the guts of these kids, and you prevent autoimmunity.”

The caveats here are numerous: the tiny sample size in Dr. Fasano’s study Dr. Sanz hasn’t yet revealed who actually developed celiac disease in her cohort and even if these microbial shifts reliably precede disease onset — as they do in larger studies on allergic disease — they’re still bedeviled by the old “chicken or the egg” question: Which comes first, the aberrant microbial community, or the aberrant immune response?

Bana Jabri, director of research at the University of Chicago Celiac Disease Center, notes that immune disturbances change the microbial ecosystem. But here’s the catch: Even if the chicken comes first, she says, the egg can contribute. Rodent experiments show that intestinal inflammation can select for unfriendly bacteria that further inflame. “You can have a positive feedback loop,” she says.

SO your microbes change you, but your genes also shape your microbes — as do environment, breast milk, diet and antibiotics, among many other factors.

Such complexity both confounds notions of one-way causality and suggests different paths to the same disease. “You have the same endpoint,” Dr. Jabri says, “but how you get there may be variable.”

The intricacies don’t stop there.

Not all breast milk is the same. It varies according to diet and other factors. One study found that milk from overweight mothers had fewer of those bifidobacteria than milk from thinner mothers. Another observed that breast milk from farming mothers, who inhabit a microbially enriched environment, carried more anti-inflammatory proteins compared with urban mothers’ milk. “All these things are going to matter,” Dr. Jabri says. And they’re all potential nudge points in the quest to prevent disease.

The tangled web of possibilities should not, however, distract us from the facts on the ground. In a far-flung corner of Europe, people develop celiac disease and other autoimmune diseases as infrequently as Americans and Finns did a half-century ago. The same genes exposed to the same quantity of gluten do not, in that environment, produce the same frequency of disease.

“We could probably prevent celiac disease if we just give the same environment to the Finnish children as they have in Karelia,” says Dr. Hyoty. “But there’s no way to do it now, except to move the babies there.”


Should you go gluten-free?

If you feel you might be suffering from some of the above mentioned symptoms of gluten intolerance, it might help to take a break from gluten for a little while. At Parsley Health, to assess your tolerance to gluten we recommend a four to six week elimination of gluten and other commonly inflammatory foods from the diet to be followed by a reintroduction to “challenge” how you react.

To eliminate gluten, remove all refined grains and processed foods from the diet including bread, baked goods and pastas along with processed foods that sneakily contain gluten such as salad dressings, cheese, soy sauce and most beer. It’s important to remember that new fad foods labelled ‘gluten-free’ tend to be processed and usually incredibly high in sugar and carbs, which could make inflammation worse so it’s best to stick to naturally gluten-free foods such as fresh fruit, vegetables, beans, legumes, nuts, seeds, fish, seafood, meat and poultry. After the elimination period, talk to your doctor and a health coach about reintroduction and the right balance of gluten in your diet for overall health.

Even if you do not think you have an intolerance, there is some evidence to suggest that the gluten component gliadin increases inflammation in the digestive tract that can contribute to intestinal permeability or “leaky gut.” This can cause bacteria and other toxins to seep through the intestine into the rest of the body. If the tight junctions that seal the intestine are chronically opened, it can contribute to long-term issues like brain fog, bloating, and joint pain.

Test tube studies have shown that when intestinal cells are exposed to gluten, intestinal permeability occurs in all samples — not just those with a known sensitivity. This study suggests that gluten may promote inflammation and leaky gut in everyone. In clinical studies, gluten was shown to increase leaky gut in patients with irritable bowel syndrome (IBS) while other research found that intestinal permeability only occurred in those with CD, NCGS or IBS but not others.

While individuals with Celiac disease, non-Celiac gluten sensitivity and irritable bowel syndrome clearly have a greater extent of intestinal permeability that occurs when consuming gluten, because there is some evidence to suggest gluten is generally inflammatory it’s worth considering how much, how often and what types of gluten you’re consuming to ensure optimal gut and overall health. The truth is that everyone’s body is different and that’s exactly why we practice personalized medicine and do high-tech speciality testing here at Parsley Health to figure out what works best for you.

Credentials: Internal Medicine Physician • Institute for Functional Medicine Practitioner Training Institutions: Summa Cum Laude Graduate of the University of Pennsylvania • Columbia University’s College of Physicians and Surgeons • Internal Medicine Residency at Mount Sinai Hospital in New York City • Institute for Functional Medicine Clinical Interests: Thyroid & Adrenal Health • Autoimmune Disorders • Gastrointestinal Health • Biology of Stress • Cancer Prevention • Fertility Optimization Previous and Additional Positions: Founder and CEO of Parsley Health. Co-founded the&hellip

يشارك

Parsley Guides

Free Guide: Simple Sleep Strategies

Learn the science of sleep from our doctors and how to have your best night of rest—every night.


شاهد الفيديو: كل ما تحتاج معرفته عن حساسية القمح مرض سيلياك (أغسطس 2022).